BỆNH VIÊM GAN SIÊU VI A

BỆNH VIÊM GAN SIÊU VI A

Tổng hợp www.ytechinhhang.com

1.ĐỊNH NGHĨA

Viêm gan siêu vi loại A (VGSV A) là bệnh nhiễm trùng cấp tính, tự giới hạn ở gan do HAV gây nên. HAV lây nhiễm chủ yếu qua đường tiêu hóa, có thể gây nhiễm trùng cho nhiều cơ quan khác nhau nhưng bệnh cảnh lâm sàng hầu như do phản ứng viêm hoại tử xảy ra tại gan. Triệu chứng lâm sàng của nhiễm trùng do HAV rất thay đổi, đa số người nhiễm không có triệu chứng. Một số ít có biểu hiện cấp tính với nhiều mức độ khác nhau, nặng nhất là viêm gan tối cấp. Thời gian có triệu chứng thay đổi, nhưng điều đáng mừng là hầu hết nhiễm trùng do HAV không đưa đến mãn tính.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

HAV thuộc họ Picornaviridae. Đầu tiên chúng được xếp vào nhóm Enterovirus type 72, nhưng sau đó người ta phát hiện chúng có một số đặc điểm lý – hóa – sinh riêng biệt, vì vậy nên xếp chúng vào nhóm Heparnavirus và có một chủng loại duy nhất. HAV là nguyên nhân gây viêm gan siêu vi cấp, được tìm thấy khắp nơi trên thế giới, chủ yếu ở những nơi có vệ sinh môi trường kém, nhiều người sống chen chúc trong điều kiện chật chội, thiếu thốn.

a.Cấu tạo tổng quát.

HAV là siêu vi không có lớp vỏ, hình cầu, đường kính khoảng 27 – 28nm. Trong bệnh phẩm hoặc trong môi trường nuôi cấy tế bào, HAV hiện diện dưới ba dạng phân tử khác nhau. Loại thứ nhất là hạt tử toàn vẹn (virions), có độ lắng vào khoảng 160S. Loại thứ hai có tỉ trọng nhỏ hơn, độ lắng vào khoảng 70 – 80S, cấu tạo bằng một capside hay một hạt tử có bộ gien không toàn vẹn. Loại thứ ba mang RNA, kém bền vững so với hạt tử siêu vi toàn vẹn.

b.Khả năng đề kháng với các yếu tố lý – hóa

HAV có khả năng chịu nhiệt cao hơn các loại siêu vi khác trong cùng họ Picornaviridae. Chúng vẫn giữ nguyên đặc tính nếu được ủ ở 56oC, bất hoạt không hoàn toàn khi tiếp xúc với nhiệt độ 60oC trong 10 – 12h, có thể sống nhiều năm ở nhiệt độ - 20oC. Ở nhiệt độ phòng bệnh trên những vật khô ráo, HAV có khả năng sống trong nhiều tuần. HAV bị hủy ở nhiệt độ sôi trong 5 phút. Qua nhiều khảo sát thực nghiệm tính lây nhiễm của HAV trên tế bào cho thấy HAV bị mất hoạt tính hoàn toàn ở 70oC trong 4 phút, ở 80oC trong 5 giây, tức khắc ở nhiệt độ 85oC. Đặc biệt là HAV trong phân có khả năng chống nhiệt cao hơn là HAV trong môi trường nuôi cấy tế bào.

Nhiều trận dịch VGSV A do ăn phải thức ăn biển không nấu chín đã được ghi nhận. Điều này khiến người ta nghĩ rằng nhiệt độ trong thức ăn không đủ sức tiêu diệt HAV. Điều cần lưu ý là HAV hiện diện nhiều ngày đến nhiều tuần trong sò ốc, nước thải, nước biển, đất cát, … mà vẫn còn giữ nguyên tính lây nhiễm. HAV có khả năng chống nhiệt cao, tồn tại khá lâu ở môi trường bên ngoài vì vậy chúng ta phải thận trọng khi đụng chạm đến các vật dụng, mặt bàn trong phòng xét nghiệm nghi ngờ có dính phân bệnh nhân.

HAV tồn tại khoảng 3h ở pH ≤ 3 trong nhiệt độ bình thường của môi trường bên ngoài, vì vậy chúng có thể thoát được tác dụng của acid trong dịch dạ dày. HAV có khả năng đề kháng với một số hóa chất như diethyl ether, chloroform, trichlorotrifluoroethane. HAV có thể bị mất hoạt tính trong nhiều điều kiện khác nhau như: ở autoclave 121oC trong 30 phút, 60oC trong 10h, ở dung dịch potassium permanganate (nồng độ 30mg/L) trong 5 phút, 37oC và trong formaline 1/4.000 trong 72h (với dung dịch này nhưng nồng độ 3% và ở nhiệt độ 25oC chỉ trong 5 phút HAV sẽ bị hủy ngay). Trong nhiều vụ dịch viêm gan siêu vi A trên người ưa chảy máu (hemophilia) có nhận yếu tố VIII xử lý bằng phương pháp sát trùng bằng dung môi. Phương pháp này chỉ có thể làm mất hoạt tính của các loại siêu vi có vỏ lipid, không khả năng hủy các siêu vi không có lớp vỏ như HAV. Hiện nay kỹ thuật nhiều hứa hẹn nhất là dùng hơi nóng khô 80oC trong 24h hoặc dùng tia cực tím, tia γ. Siêu lọc từng đợt qua các màng 35nm, 15nm và pasteur – hóa ở 60oC trong 10h để tiêu hủy HAV trong các sản phẩm thương mại albumin và yếu tố VII.

c. Cấu tạo kháng nguyên

Hiện nay có ít nhất là 20 dòng HAV được phân lập dựa vào đặc điểm về tăng trưởng, về cấu tạo của các chuổi nucleotides hay nguồn gốc địa dư. Dòng HM175 là dòng được sử dụng rộng rãi trong các phòng xét nghiệm. Kháng thể đơn clôn và đa clôn chống lại những quyết định kháng nguyên khác nhau, có khả năng phát hiện những dòng HAV khác nhau trên thế giới và điều này đã giúp chúng ta khẳng định là hiện nay chỉ có một serotype HAV gây bệnh chính. Dựa vào cấu tạo của chuổi nucleic acid của các dòng HAV phân lập được ở nhiều địa phương khác nhau, người ta chia HAV làm bốn genotypes chính I, II, III, và VII gây bệnh cho người và ba serotypes bổ sung IV, V, VI được tìm thấy ở khỉ. Về mặt cấu tạo phân tử các dòng HAV có khác biệt đôi chút nhưng nhìn chung có đến 90% nucleic acid và gần 98% chuổi acid amin có cấu tạo tương tự.

Một trong những bước tiến quan trọng trong việc phòng chống nhiễm HAV là người ta đã phát hiện ngày càng nhiều đặc tính sinh học của HAV, nhất là việc cấy được HAV trên môi trường tế bào, từ đó tạo được mô hình thực nghiệm và làm thuốc chủng ngừa.

3. DỊCH TỂ HỌC

  1. Những đặc điểm dịch tể quan trọng của nhiễm HAV

HAV có thể được tìm thấy ở nhiều nơi trên thế giới, nhưng phân bổ dịch tể khác nhau tùy theo mức độ lưu hành và yếu tố gây dịch. Hiện này, hàng năm có khoảng 1,5 triệu người mắc bệnh nhưng tỉ lệ nhiễm HAV trong cộng đồng có thể nhiều hơn 10 lần. Ở các nước đang phát triển, nhiễm HAV xảy ra rất sớm trong lứa tuổi nhi đồng và thường không có triệu chứng rõ rệt. Đường lây phân – miệng là quan trọng nhất, liên quan mật thiết đến vệ sinh cá nhân, tỉ lệ nhiễm HAV thấp có thể do mức sống cao, cung cấp đầy đủ nước sinh hoạt đúng tiêu chuẩn vệ sinh, xử lý chất thải tốt.

Tình hình dịch tể của VGSV A thay đổi rất nhanh chóng, những điều đã được phát hiện cách đây 10 năm nay không còn đúng nữa. Tỉ lệ nhiễm HAV thấp nhất ở cùng Scandinavia như Thụy Điển (13%), Na Uy (7%). Ở Hoa Kỳ, Nhật, Úc và một số nước ở Châu Âu có khoảng 40 – 70% người lớn đã có kháng thể đối với HAV, trong khi đó ở một số quốc gia vùng Địa Trung Hải, Châu Phi, Châu Á hầu hết người lớn đã có kháng thể đối với HAV, xác nhận một nhiễm trùng đã xảy ra trong quá khứ. Tại nhiều nơi, tình hình dịch tễ của nhiễm HAV chưa được đánh giá đầy đủ.

Tình hình dịch tễ của bệnh VGSV A tại Hoa Kỳ có thể chia làm hai giai đoạn: trước và sau áp dụng chương trình tiêm chủng quốc gia. Vào những năm 80 của thế kỷ 20, bệnh VGSV A diễn tiến theo chu kỳ 10 – 15 năm, mỗi năm có khoảng 25.000 – 35.000 ca bệnh được CDC ghi nhận (thực tế có thể cao hơn nhiều lần). Qua phân tích khoảng 271.000 trường hợp/năm xảy ra trong khoảng thời gian 1980 – 1999, nghĩa là 10,4 lần số ca được CDC ghi nhận.

Mỗi năm có khoảng 100 người chết vì suy gan cấp do HAV. Chi phí có liên quan đến VGSV A hiện còn rất cao. Trung bình có khoảng 10 – 12% số bệnh nhân VGSV A phải nhập viện. Thời gian nghỉ bệnh cho một trường hợp không nằm viện vào khoảng 15,5 ngày và 33,2 ngày cho một bệnh nhân nằm viện. Chi phí trực tiếp và gián tiếp hàng năm dành cho VGSV A vào khoảng 300 đến 488,8 triệu đô la. Bắt đầu vào năm 1996, chính phủ Hoa Kỳ khuyến cáo sử dụng thuốc chủng ngừa VGSV A cho các đối tượng có nguy cơ và trẻ em ˃ 2 tuổi sống trong vùng có tỉ lệ mắc bệnh cao, sau đó đến năm 1999, chương trình chủng ngừa này mở rộng, trở thành chương trình chủng ngừa thường quy cho tất cả trẻ em.

2.Liên quan giữa tỉ lệ nhiễm HAV và lứa tuổi

Ba đặc điểm quan trọng liên quan giữa kháng thể anti  HAV với lứa tuổi đã được xác định ở nhiều nơi khác nhau, ở nhiều nhóm tuổi khác nhau, biểu hiện bằng ba kiểu đường cong khác nhau. Đường cong A thường gặp ở các nước đang phát triển, đặc biệt các nước nằm trong khu vực nhiệt đới, nơi mà VGSV A là bệnh lưu hành thường xuyên. Tại những vùng này tiếp xúc với HAV xảy ra rất sớm, thường ˂ 10 tuổi. Biểu hiện lâm sàng của VGSV A ở trẻ em thường nhẹ, nhiều trường hợp không có vàng da – mắt. Hầu hết người lớn đã từng bị nhiễm, đã có kháng thể anti HAV. Nếu áp dụng tính toán người ta ghi nhận tỉ lệ đã bị nhiễm HAV vào khoảng 2% mỗi năm. Riêng đối với những người ˂ 30 tuổi tỉ lệ nhiễm vào khoảng 4% cho mỗi năm.

Dựa vào đặc điểm của từng đường cong, người ta ghi nhận tỉ lệ miễn dịch của trẻ em (có anti HAV dương) trong độ tuổi 10 – 14 và chia ra như sau: cao (˃ 90%), cao trung bình (75- 89%), trung bình (60%), thấp- trung bình (40 – 59%), thấp (˂ 20%). Một khi miễn dịch của trẻ em cao có nghĩa là tỉ lệ mới nhiễm HAV cao, trong khi đó miễn dịch thấp có nghĩa là tỉ lệ nhiễm HAV hiện tại đang thấp. Tỉ lệ dễ mắc bệnh ở người lớn dựa vào tỉ lệ người lớn trong độ tuổi 35 – 44 có anti HAV dương, cũng được chia ra cao (˃40%), trung bình (20 – 30%), thấp – trung bình (10%), thấp (1 – 9%), rất thấp (0%). Tỉ lệ dễ mắc bệnh cao có nghĩa là nguy cơ xảy ra dịch cao.

Hình 1: Thời gian và triệu chứng phơi nhiễm

Hiện nay, dựa vào tỉ lệ người có miễn dịch với nhiễm HAV, cụ thể người ta chia khu vực lưu hành như sau: cao ≥ 90% trẻ em 10 tuổi có anti HAV (+), trung bình ≥ 50% trẻ em 10 tuổi có miễn dịch, thấp ≥ 50% người lớn 30 tuổi có miễn dịch, rất thấp ˂ 50% người lớn 30 tuổi có miễn dịch. Việt Nam được xếp vào vùng lưu hành thấp đến trung bình, khác với thống kê trong thập niên 90 của thế kỷ trước.

Về phương diện dịch tễ, tỉ lệ nhiễm chuyên biệt thay đổi theo lứa tuổi xác định bằng kháng thể anti HAV, biến thiên theo ba kiểu đường cong A, B, C như vừa mô tả. Tại một số quốc gia rộng lớn cùng một lúc chúng ta có thể ghi nhận diễn tiến của bệnh theo ba kiểu đường cong khác nhau, làm cho tình hình là xử lý dịch bệnh thêm phức tạp.

Tóm lại, VGSV A là bệnh nhiễm trùng lây lan chủ yếu qua đường phân – miệng, thường gặp ở trẻ em. Ở những vùng đông dân cư, thiếu nước sinh hoạt, vệ sinh môi trường kém, hệ thống xử lý chất thải hoạt động không hiệu quả,… làm cho số trẻ em bị nhiễm bệnh cao. Trẻ em cư trú trong những vùng này lưu hành khi mắc bệnh có biểu hiện lâm sàng thường nhẹ, nhưng du khách từ những vùng có bệnh không thường xuyên đến khu vực có bệnh thường xuyên, chẳng may mắc bệnh, triệu chứng lâm sàng thường rầm rộ hơn. Điều cần lưu ý là một khi tình hình vệ sinh được cải thiện, lứa tuổi mắc bệnh sẽ lớn hơn. Như thống kê vào năm 1969 – 1970, 49% bệnh nhân VGSV A nhập vào Fairfield Hospital ở Melbourne ở độ tuổi ˂ 15, 18% ở lứa tuổi ˃ 30. Nhưng đến năm 1975, số bệnh nhập viện đã giảm đi nhiều và ở độ tuổi cao hơn (61% trong lứa tuổi từ 15 đến 29).

2.Thay đổi theo mùa

Ở vùng ôn đới bệnh VGSV A thường xảy ra vào cuối thu sang đông, tuy nhiên những năm gần đây số người mắc bệnh đã giảm quá nhiều vì vậy nên diễn tiến theo mùa không rõ ràng, trừ những thời điểm có số du khách từ các vùng lưu hành trở về quá đông. Tại các quốc gia vùng nhiệt đới, diễn tiến của bệnh VGSV A theo mùa không rõ ràng. Qua nghiên cứu của chúng tôi VGSV A nhập viện cao vào thời điểm: tháng 3 – 4 và tháng 8 -9 và hiện tại chúng tôi chưa giải thích được sự kiện này.

a. Các nhóm người có nguy cơ

Dựa vào số liệu của CDC theo dõi những ca bệnh từ 1990 đến 2000 cách lây nhiễm HAV quan trọng nhất là qua các tiếp xúc thân mật trong gia đình hoặc qua quan hệ tình dục, chiếm khoảng 15%-25%, trong khi đó du lịch đến vùng lưu hành (5-7%), nghi ngờ lây nhiễm từ thức ăn và nước uống (2 -5%) lại không cao như bao nhiêu người thường nghĩ. Trẻ em cũng như nhân viên ở các bệnh viện ban ngày có tỉ lệ nhiễm bệnh vào khoảng 2% và số người nhiễm bệnh có tiếp xúc với trẻ em bệnh hoặc người bệnh ở đây chỉ vào khoảng 6%, trong khi đó nhiễm HAV ở người chích ma túy là 6%, ở đàn ông có quan hệ tình dục đồng phái là 10%, còn lại khoảng 54% không xác định được nguồn lây.

Vì vậy, hiện nay những người được xem là có nguy cơ mắc bệnh VGAV A là:

-          Bệnh nhân và nhân viên y tế làm việc tại các cơ sở y tế (bệnh viện ban ngày) chăm sóc bệnh nhân tâm thần, chậm phát triển, tàn tật, không có điều kiện giữ vệ sinh cá nhân.

-          Trẻ em và nhân viên y tế làm việc tại các trung tâm, bệnh viện chăm sóc trẻ em, đặc biệt phải thường xuyên thay tả lót cho chúng.

-          Đàn ông đồng phái luyến ái có hoạt động tình dục qua đường miệng và hậu môn.

-          Người chích xì ke ma túy.

-          Du khách từ vùng lưu hành thấp đến vùng lưu hành cao, đặc biệt những người có thời gian lưu trú kéo dài. Khi nhiễm bệnh, trong thời kỳ ủ bệnh du khách có thể mang sẳn siêu vi và khi quay về nước có thể làm lây lan cho nhiều người khác. Một thí dụ chúng ta cần biết là du khách Đan Mạch đến Bắc Mỹ có tỉ lệ bị VGSV A ước tính là 3,5/10.000 và chiếm khoảng 20% số bệnh nhân VGSV A tại Đan Mạch. Tương tự người Đức đi du lịch hoặc sống ở các nước nhiệt đới có tỉ lệ bị VGSV A cao khoảng 40 lần nhiều hơn người Đức sống ở trong nước. Trung bình khoảng 10/10.000 du khách đến các nước đang phát triển bị VGSV A cấp có biểu hiện lâm sàng.

-          Quân đội đóng quân ở vùng đông dân cư, có bệnh VGSV A lưu hành cao.

-          Công nhân có tiếp xúc trực tiếp với chất thải của người.

Điều quan trọng là vào năm 1989, hơn 40% bệnh nhân VGSV A ở Hoa Kỳ không phát hiện được yếu tố nguy cơ. Tiếp xúc thân mật trực tiếp giữa người này với người khác, nhiều người cùng chung sống trong một gia đình là con đường lây lan quan trọng nhất hiện nay (khoảng 24%).

b.Một số đặc điểm của bệnh VGSV A tại Việt Nam

Trong thập niên 90 của thế kỷ 20, Việt Nam được xếp vào vùng lưu hành cao của VGSV A với ≥ 90% trẻ em 5 tuổi đã có kháng thể anti HAV (+). Tình hình vệ sinh môi trường chưa được cải thiện tốt, đời sống kinh tế xã hội chưa cao,… ảnh hưởng không nhỏ đến tỉ lệ nhiễm HAV. Ở đồng bằng sống Cửu Long, tỉ lệ nhiễm HAV rất cao: 0- 4 tuổi: 64%; 5 – 9 tuổi: 95%; 10 – 19 tuổi: 99%; 20 – 29 tuổi: 100%; 30 – 39 tuổi:100%; 40 -49 tuổi: 97%; 50-87 tuổi:99%. Trong thời gian từ tháng 07/1994 đến tháng 08/1997, tại Bệnh Viện Nhiệt Đới TP.HCM, chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 185 bệnh nhân (74 trẻ ˂ 12 tuổi, 111˃13 tuổi và người lớn) bị VGSV cấp ( vàng da – mắt ˂ 1 tháng, không có bệnh nhiễm trùng cấp và mãn tính, không có các bệnh ác tính và cũng không có các bệnh về máu), đối chiếu với nhóm chứng gồm 175 bệnh nhân (không có vàng da-mắt) nhập viện trong cùng thời kỳ và cùng lứa tuổi. Tất cả được lấy máu làm xét nghiệm huyết thanh học tìm HBsAg, IgM anti HBc, IgM anti HAV, IgG anti HEV bằng phương pháp ELISA. Kết quả cho thấy tỉ lệ VGSV A rất cao, 95/185 bệnh nhân có IgM anti HAV (+), cao nhất trong các loại VGSV được tầm soát (24,32% nhiễm VGSV B cấp, 11,23% nhiễm HCV, 12,42% nhiễm HEV, 14,59% không có phản ứng với các chỉ điễm huyết thanh của siêu vi A, B, C, E. Tỉ lệ IgM anti HAV (+) tỉ lệ nghịch với lứa tuổi: 100% ở trẻ em ˂ 5 tuổi, 79,66% ở lứa tuổi 6 – 12, 29% ở lứa tuổi ˃ 12 tuổi. Thời điểm nhập viện xảy ra vào các tháng 3 – 4 và 8 – 9. Không phát hiện tính gây dịch. Mức độ vàng da – mắt của trẻ em tương đối nhẹ hơn người lớn, nhưng điều may mắn là không có trường hợp tử vong nào xảy ra trong thời gian nghiên cứu. Một nghiên cứu tương tự khác tại Hà Nội vào tháng 01/93 đến 02/95 cho thấy tỉ lệ IgM và anti HAV trong VGSV cấp là 28,7%, thường gặp ở 41% bệnh nhân trẻ ˂ 20 tuổi (so với 21% ở lứa tuổi ˃ 20).

2. CÁCH LÂY BỆNH

a. Thời gian lây nhiễm

Qua nhiều nghiên cứu thực nghiệm trên người hiện nay người ta đã biết khá chi tiết về tính lây nhiễm  của HAV. Từ ngày 28-35 trước khi có vàng da- mắt, HAV không được tìm thấy trong phân bệnh nhân. Sau đó khoảng 14- 21 ngày trước khi vàng da  mắt chúng ta có thể tìm thấy HAV trong phân tương đối dễ dàng. Phân là nguồn gốc dự trữ HAV và lây lan cho cộng đồng kéo dài cho đến khoảng 9-10 ngày sau vàng da – mắt. Sau 20 ngày kể từ khi vàng da – mắt, HAV không còn hiện diện trong phân nên có thể coi như không còn lây nhiễm nữa. Sử dụng kính hiển vi điện tử và kỹ thuật phóng xạ miễn dịch người ta có thể phát hiện được HAV trong phân khoảng năm ngày trước khi ALT tăng. Nồng độ siêu vi trong phân giảm dần và hầu như không tìm thấy HAV trong phân khoảng 14 ngày sau khi bệnh nhân có dấu hiệu tiểu đậm màu.

b. Tình trạng siêu vi trong máu

HAV có thể tìm thấy trong máu của bệnh nhân vào cuối thời kỳ ủ bệnh. Tính lây nhiễm được xác định chắc chắn ở các bệnh phẩm lấy vào khoảng 25 ngày trước khi có dấu hiệu vàng da – mắt. HAV hiện diện trong máu từ khoảng 14-21 ngày đến 3-7 ngày trước khi vàng da- mắt xuất hiện. VGSV A hiếm khi lây truyền qua đường máu vì HAV chỉ tồn tại trong máu một thời gian ngắn, nồng độ siêu vi thấp, không có tình trạng người lành mang HAV. Tuy nhiên chúng ta cần lưu ý một số trường hợp VGSV A do huyết thanh hoặc huyết tượng. HAV tương đối chịu nhiệt, không có vỏ lipid, vì vậy những cách xử lý thông thường không có hiệu quả tiêu diệt HAV gây bệnh. Tuy nhiên trên thực tế đối với bệnh nhân có truyền máu và các yếu tố đông máu, người ta không đưa ra biện pháp tầm soát nhiễm HAV. Đến khi xuất hiện thuốc chũng ngừa VGSV A, nhận thấy truyền máu có thể bị nhiễm HAV nên một số tác giả khuyến cáo nên chủng ngừa HAV cho họ. Hiên nay với những biện pháp vô trùng và bất hoạt có khả năng loại bỏ HAV khá dể dàng.

Ngoài phân và máu là hai loại dịch thể có chứa HAV, người ta ghi nhận HAV có thể hiện diện trong nước bọt, nước tiểu, dịch tiết hầu – họng nhưng cơ chế lây truyền của các loại dịch này chưa được chứng minh cụ thể.

c. Kiểu cách lây nhiễm

HAV tăng sinh và phát triển ở tế bào gan, bài tiết theo đường dẫn mật, hiện diện với một nồng độ rất cao trong phân. Như vậy, phân được xem là nguồn gốc chính để lây bệnh. Qua nhiều nghiên cứu thực nghiệm cho thấy phân có tính lây nhiễm vào khoảng 14 – 21 ngày trước và 8 ngày sau khi có biểu hiện vàng da – niêm, cao nhất vào khoảng hai tuần trước vàng da- niêm hoặc là trước khi transaminases tăng. Ở trẻ em, HAV thải ra trong phân kéo dài hơn so với người lớn. Trung bình ở trẻ lớn và người lớn, thời gian thải HAV trong phân kéo dài khoảng 1 – 3 tháng sau khi mắc bệnh. Ở trẻ sơ sinh mắc bệnh, thời gian thải HAV trong phân kéo dài gần đến 6 tháng. Giai đoạn siêu vi trong máu kéo dài từ khi bệnh nhân có tiến triễn đến suốt giai đoạn có transaminases tăng. HAV trong máu thấp hơn nhiều lần trong phân. Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy tính gây nhiễm bệnh của HAV cao khi được đưa vào đường tĩnh mạch, cao hơn đường uống và chính vì thế người ta có thể tạo ra VGSV A thực nghiệm ở thú vật  với một lượng HAV thấp. HAV cũng được tìm thấy trong nước bọt nhưng lây nhiễm qua đường này chưa được chứng minh. Điều cần lưu ý là phát hiện được HAV RNA trong phân hoặc trong máu chưa thể kết luận là bệnh nhân còn khả năng lây nhiễm cho người khác vì thời gian gây nhiễm trùng ngắn hơn là thời gian phát hiện HAV. Vì vậy, trên thực tiển lâm sàng, trẻ em hoặc người lón mắc bệnh VGSV A được xem là không còn khả năng lây nhiễm cho người khác vào khoảng một tuần sau vàng da – niêm.

-          Lây nhiễm trực tiếp giữa người và người. Lây nhiễm HAV qua đường tiêu hóa (phân-miệng). Lây truyền HAV có thể liên quan đến các tiếp xúc thân mật, đặc biệt là các tiếp xúc thân mật trong gia đình. Trẻ em là nguồn lây nhiễm chính vì nhiễm trùng ở trẻ em thường âm thầm, ít ai chú ý và đồng thời trẻ em nhỏ thường không ý thức cao về vệ sinh cá nhân. Một số nghiên cứu tình hình lây nhiễm HAV ở những trường hợp chỉ điểm trong gia đình cho thấy thời điểm lây nhiễm cao nhất là cuối thời kỳ ủ bệnh và ngay lúc có triệu chứng.

-          Lây nhiễm qua thức ăn và nước uống. Thức ăn và nước uống là những yếu tố vận chuyển quan trọng Hav. Tại nhiều nơi, cơ chế lây truyền quan trọng nhất là do ăn phải sò ốc còn sống có chứa HAV, nhất là khi sò ốc được đánh bắt tại các vùng nước bị hoại nhiễm bởi chất thải của người. Những loại này làm lây nhiễm cao vì chúng thường xuyên hút nước để lấy thức ăn và oxygen, vô tình chúng cũng hút được một khối lượng siêu vi. Bên cạnh đó người có thói quen ăn sống hoặc không nấu chín sò ốc nên tỉ lệ nhiễm bệnh đương nhiên cao.

-          Các đường lây bất thường. Ngoài những đường lây phổ biến trên, hiện nay người ghi nhận một vài trường hợp lây nhiễm từ mẹ sang con, chủ yếu vào thời điểm xổ lòng, đứa bé nuốt phải máu hoặc phân có chứa HAV của mẹ. Mặt khác HAV có thể gây nhiễm trùng thực nghiệm cho khỉ S.mystax, S.labiatus,… vì vậy vào năm 1961, người ta ghi nhận một số người nuôi khỉ đã bị nhiễm HAV. Lây nhiễm HAV qua đường máu cực kỳ hiếm vì người cho máu đã được tầm soát nhiễm HAV, máu và các loại huyết phẩm cũng được xử lý cẩn thận trước khi đưa vào người nhận.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Để lại bình luận
Chat trực tuyến